Ганглиозид GT1b (59247-13-1)

15 марта 2020

Название ганглиозид впервые было использовано немецким ученым Эрнстом Кленком в 1942 году для недавно выделенных липидов из ганглиозных клеток мозга ...

 


Статус: В массовом производстве
За штуку: 25kg / Drum

 

Ганглиозид GT1b (59247-13-1) видео

Ганглиозид GT1b SЕХНИЧЕСКИЕ

наименование товара Ганглиозид GT1b
Химическое название ГАНГЛИОЗИД GT1B ТРИЗОДИЙНАЯ СОЛЬ; GT1B 3NA; GT1B-ГАНГЛИОЗИД; GT1B (NH4 + СОЛЬ); ганглиозид, gt1; (ганглиозид gt1B) из бычьего мозга; трисиалоганглиозид-gt1b из бычьего мозга; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT, BOVINEBRAIN; Трисиалоганглиозид GT1b (NH4 + соль)
Номер по CAS 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Молекулярная формула C95H162N5Na3O47
Молекулярная масса X
Моноизотопная масса X
Температура плавления Нет
Sвременная температура -20 ° С
Растворимость ДМСО: растворимый
Применение Лекарственное средство; хроматография;

 

Что такое Ганглиозид GT1b?

Название ганглиозид впервые было использовано немецким ученым Эрнстом Кленком в 1942 году для недавно выделенных липидов из ганглиозных клеток мозга. Это молекула, состоящая из гликосфинголипидов (церамидов и олигосахаридов) и одной или нескольких сиаловых кислот, связанных с сахарной цепью. Это компонент цитоплазматической мембраны, который регулирует события передачи клеточного сигнала. Известно более 60 типов ганглиозидов, и основное различие между ними заключается в положении и количестве остатков NANA.

Ганглиозид GT1b является одним из многих ганглиозидов и представляет собой трисиальный ганглиозид с двумя остатками сиаловой кислоты, связанными с внутренним звеном галактозы. Он оказывает угнетающее действие на гуморальный иммунный ответ организма. В концентрации 0.1-10 мкМ он может ингибировать спонтанную продукцию IgG, IgM и IgA мононуклеарными клетками периферической крови человека. Ганглиозид GT1b также был предложен в качестве рецептора клетки-хозяина для вируса полиомы клеток Меркеля и в качестве средства, способного вызывать инфекции, вызывающие карциному из клеток Меркеля.

Ганглиозид GT1b также вовлечен в некоторые виды нейронального рака и считается ганглиозидом, связанным с метастазами в мозг. Исследования показали, что GM1, GD1a и GT1b оказывают ингибирующее действие на передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста и адгезию и миграцию кератиноцитов, и их присутствие может быть полезным биомаркером для оценки метастатического потенциала мозга.

Ганглиозид GT1b также влияет на иммунную систему. Ганглиозид GT1b оказывает ингибирующее действие на гуморальный иммунный ответ человеческого организма и подавляет иммуноглобулины, вырабатываемые мононуклеарными клетками периферической крови человека. Имеются данные, свидетельствующие о том, что GD1b, GT1b и GQ1b могут увеличивать продукцию цитокинов Th1, ингибируя активность аденилатциклазы, одновременно подавляя продукцию Th2.

В качестве рецептора, который распознает различные токсины своей олигосахаридной структуры, ганглиозид GT1b является рецептором, через который нейротоксин бактерии Clostridium botulinum botulinum входит в нервные клетки. Исследования показали, что токсин столбняка проникает в нервные клетки путем соединения с GT1b и другими ганглиозидами, ингибирует высвобождение нейротрансмиттеров в центральной нервной системе и вызывает спастический паралич. Нейротоксин ботулина типа С, попадающий в нерв, исследовал возможный апоптотический эффект клеток, вырабатываемых связыванием ганглиозида GT1b, на нейробластому.

Кроме того, ганглиозид GT1b отрицательно регулирует движение клеток, диффузию и адгезию к фибронектину (FN) посредством прямых молекулярных взаимодействий с субъединицей α5 интегрина α5β1, что может быть использовано для разработки методов лечения рака. Таким образом, комбинация GT1b и MAG на поверхности нейронов может регулировать взаимодействие GT1b в плазматической мембране нейронов, что приводит к ингибированию роста нейритов.

 

Преимущества ганглиозида GT1b

Ганглиозид GT1b является кислым гликосфинголипидом, который образует липидные рафты в нейрональных клетках центральной нервной системы и участвует в пролиферации, дифференцировке, адгезии, передаче сигнала, межклеточном взаимодействии, онкогенезе и метастазировании.

Аутоиммунные реакции на ганглиозиды могут привести к синдрому Гийена-Барре. Ганглиозид GT1b вызывает дегенерацию дофаминергических нейронов, что может способствовать возникновению или развитию болезни Паркинсона.

Ганглиозид GT1b является акцептором свободных радикалов ОН, который защищает мозг от повреждения мтДНК, судорог и перекисного окисления липидов, вызванных активными генераторами кислорода.

Опухоли Эрлиха экспрессируют ганглиозид GT1b, и анти-GT1b обладает огромным терапевтическим потенциалом для этого рака. Этот ганглиозид также связан с синдромом Миллера Фишера.

 

Побочные эффекты Ганглиозид GT1b

Ганглиозиды могут связываться с лектинами, действовать как рецепторы иммунной и клеточной адгезии, участвовать в передаче сигналов клеток, канцерогенезе и дифференцировке клеток, влиять на формирование плаценты и рост нервов, участвовать в стабильности миелина и регенерации нервов, а также выступать в роли вирусов и точек входа токсинов в клетки ,

Накопление ганглиозида GT1b было связано с несколькими заболеваниями, включая болезнь Тай-Сакса и болезнь Сандхофа.

Ганглиозид GT1b ингибирует антиген или митоген-индуцированный ответ пролиферации Т-клеток и был идентифицирован как рецептор ботулотоксина, редкого токсина с тяжелыми физиологическими последствиями.

Ганглиозид GT1b присутствует почти исключительно в нервных клетках и экспрессируется в адвентиции. GT1b способствует дифференцировке нейронов и образованию дендритов, что вызывает пагубное поведение и усиливает гипералгезию и аллодинию.

Ганглиозид GT1b может влиять на иммунную систему. Он оказывает ингибирующее действие на гуморальный иммунный ответ человеческого организма и подавляет иммуноглобулин, вырабатываемый мононуклеарными клетками периферической крови человека.

Кроме того, ганглиозид GT1b родственен со следующими заболеваниями: грипп, синдром Гийена – Гарре, холера, столбняк, ботулизм, проказа и ожирение.

 

Ссылка:

  • Эриксон К.Д., Гарсеа Р.Л. и Цай Б.Ганглиозид GT1b является предполагаемым рецептором клетки-хозяина для полиомавируса клетки Меркеля. Журнал вирусологии 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Kanda N. и Tamaki K. Ganglioside GT1b подавляют выработку иммуноглобулина мононуклеарными клетками периферической крови человека. Иммунология 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, и Ringler, NJ. Связывание нейротоксинов ботулина и столбняка с ганглиозидом GT1b и его производными. J. Neurochem. 57 (3), 1024-1032 (1991).
  • Ганглиозиды, строение, распространение, биология и анализ ». Липидная библиотека. Американское общество химиков-нефтяников. Архивировано 2009 декабря 12 года.
  • Николь Год, Журнал биологической химии, Vol. 279: 33 pp. 34624-34630, 2004.
  • Элизабет Р. Стерджилл, Казухиро Аоки, Пабло Х. Х. Лопес и др. Биосинтез основных ганглиозидов головного мозга GD1a и GT1b. Гликобиология, том 22, выпуск 10, октябрь 2012 г., страницы 1289–